Las ‘vacunas’ contra el Covid y las enfermedades neurodegenerativas – Por la Dra. Stephanie Seneff

^{Por la Dra. Stephanie Seneff:}Desde diciembre de 2020, cuando varias vacunas novedosas sin precedentes contra el SARS-CoV-2 comenzaron a aprobarse para uso de emergencia, ha habido un esfuerzo mundial para llevar estas vacunas a los brazos de tantas personas como sea posible lo más rápido posible.

Estas vacunas se han desarrollado “a la velocidad de la luz”, dada la urgencia de la situación con la pandemia de COVID-19. La mayoría de los gobiernos han adoptado la idea de que estas vacunas son el único camino hacia la resolución de esta pandemia, que está paralizando las economías de muchos países.

Hasta el momento, hay cuatro vacunas diferentes que han sido aprobadas para uso de emergencia para protección contra COVID-19 en los EE. UU. y/o Europa. Dos (la vacuna Moderna y la vacuna Pfizer/BioNTech) se basan en tecnología de ARNm, mientras que las otras dos (producidas por Johnson & Johnson y AstraZeneca) se basan en un vector viral recombinante de ADN de doble cadena.

Las vacunas de ARNm contienen solo el código para la proteína de punta de la envoltura del SARS-CoV-2, mientras que las vacunas basadas en ADN contienen un vector viral de adenovirus que se ha aumentado con ADN que codifica la proteína de punta del SARS-CoV-2. Las vacunas basadas en ADN tienen una cierta ventaja sobre las vacunas basadas en ARN en el sentido de que no tienen que almacenarse a temperaturas de congelación profunda, porque el ADN de doble cadena es mucho más estable que el ARN de cadena sencilla.

En este sentido, la vacuna de AstraZeneca (AZ) tiene una ligera ventaja sobre la vacuna de Johnson & Johnson (J&J) porque el virus normalmente infecta a los chimpancés en lugar de a los humanos, por lo que es probable que menos personas hayan estado expuestas a él. Por otro lado, varios estudios han demostrado que los virus que normalmente infectan a una especie pueden causar tumores si se inyectan en una especie diferente. Por ejemplo, un adenovirus humano inyectado en babuinos causó retinoblastoma (cáncer de ojo) en los babuinos. Por lo tanto, no se puede descartar que la vacuna AZ pueda provocar cáncer.

La gente no se da cuenta de que estas vacunas son muy diferentes de las muchas vacunas infantiles que ahora estamos acostumbrados a recibir a una edad temprana. Me parece impactante que los desarrolladores de vacunas y los funcionarios gubernamentales de todo el mundo estén promoviendo sin control estas vacunas en una población desprevenida. Junto con el Dr. Greg Nigh, recientemente publiqué un artículo revisado por pares sobre la tecnología detrás de las vacunas de ARNm y las muchas consecuencias potencialmente desconocidas para la salud.

Estas vacunas sin precedentes normalmente tardan doce años en desarrollarse, con una tasa de éxito de solo el 2%, pero estas vacunas se desarrollaron y lanzaron al mercado en menos de un año. Como consecuencia, no tenemos conocimiento directo de los efectos que las vacunas puedan tener sobre nuestra salud a largo plazo. Sin embargo, el conocimiento sobre cómo funcionan estas vacunas, cómo funciona el sistema inmunitario y cómo se producen las enfermedades neurodegenerativas puede influir en el problema para predecir posibles consecuencias futuras devastadoras de las vacunas.

El ARNm de estas vacunas codifica la proteína espiga que normalmente sintetiza el virus SARS-CoV-2. Sin embargo, tanto el ARNm como la proteína que produce se han cambiado de la versión original en el virus con la intención de aumentar la tasa de producción de la proteína en una célula infectada y la durabilidad tanto del ARNm como de la proteína de pico que codifica. Los ingredientes adicionales como los lípidos catiónicos y el polietilenglicol también son tóxicos con consecuencias desconocidas. Las vacunas fueron aprobadas para uso de emergencia sobre la base de estudios sumamente inadecuados para evaluar la seguridad y la eficacia.

Nuestro artículo mostró que existen varios mecanismos por los cuales estas vacunas podrían conducir a una enfermedad grave, incluidas enfermedades autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas, trastornos vasculares (hemorragia y coágulos de sangre) y posiblemente problemas reproductivos. También existe el riesgo de que las vacunas aceleren la aparición de nuevas cepas del virus que ya no sean sensibles a los anticuerpos producidos por las vacunas.

Cuando las personas están inmunocomprometidas (p. ej., reciben quimioterapia para el cáncer), es posible que los anticuerpos que producen no puedan controlar el virus porque el sistema inmunológico está demasiado deteriorado. Al igual que en el caso de la resistencia a los antibióticos, nuevas cepas evolucionan dentro del cuerpo de una persona inmunocomprometida infectada que produce una versión de la proteína espiga que ya no se une a los anticuerpos adquiridos.

Estas nuevas cepas dominan rápidamente a la cepa original, especialmente cuando la población general está fuertemente vacunada con una vacuna que es específica de la cepa original. Es probable que este problema requiera el lanzamiento repetido de nuevas versiones de la vacuna a intervalos periódicos que las personas deberán recibir para inducir otra ronda de producción de anticuerpos en un juego interminable del gato y el ratón.

Al igual que las vacunas de ARNm, las vacunas de ADN se basan en técnicas novedosas de edición de genes de biotecnología que son completamente nuevas, por lo que también son un experimento masivo desatado en una gran población desprevenida, con consecuencias desconocidas. Ambas vacunas de vector de ADN se han asociado con una condición muy rara llamada trombocitopenia, en la que el recuento de plaquetas cae precipitadamente, lo que da como resultado coágulos de sangre en todo el sistema y un alto riesgo de hemorragia cerebral [5]. Esto probablemente se deba a una reacción autoinmune a las plaquetas y conlleva un alto riesgo de mortalidad. En el caso de la vacuna AZ, esto ha provocado que más de 20 países europeos suspendan temporalmente sus programas de vacunación [6]. Y Estados Unidos ordenó una suspensión temporal de la vacuna J&J.

Incluso los expertos no entienden realmente el mecanismo a partir de ahora, aunque una teoría fascinante para explicar esto depende del hecho de que las vacunas de vector de ADN requieren que el ADN se copie en ARN en el núcleo, y esto presenta la posibilidad de producir una copia incompleta. , generado a través de «variantes de empalme», al que le falta el código para adjuntarlo a la membrana. Estas secuencias parciales solubles se desplazan a otras partes del cuerpo y se unen a los receptores ACE2 en toda la vasculatura. Los anticuerpos contra estos fragmentos de pico parciales unidos a ACE2 provocan una respuesta inflamatoria aguda que da como resultado una coagulación intravascular diseminada (CID).

Cómo hacer una vacuna de vector de ADN de adenovirus

Las vacunas de adenovirus se crean a través de técnicas que el ciudadano medio no puede imaginar que puedan existir. Para la vacuna AZ, la mayor parte del ADN en la vacuna codifica las diversas proteínas que necesita una cepa de adenovirus que infecta principalmente a los chimpancés y causa síntomas similares a los del resfriado. Sin embargo, no es una versión “normal” de este virus del resfriado. En primer lugar, se le ha despojado de ciertos genes que necesita para poder replicarse, y por esta razón se lo denomina “vector de adenovirus”. Este defecto, se argumenta, evita que infecte realmente al paciente vacunado.

En segundo lugar, se modifica, a través de técnicas de edición de genes, para crear una versión recombinante del virus que contiene la secuencia de codificación completa para la proteína del pico del SARS-CoV-2, empalmado en su secuencia de ADN, la misma proteína que codifican las vacunas de ARN. El ADN recombinante es una secuencia de ADN lineal de doble cadena donde las proteínas de dos especies diferentes se integran a través de la edición de genes.

Dado que este virus no puede proliferar, es difícil fabricarlo en grandes cantidades. Pero resolvieron este problema haciendo uso de una versión genéticamente modificada de una línea celular humana, llamada células HEK (riñón embrionario humano) 293, donde el ADN de la célula humana fue transfectado hace mucho tiempo con fragmentos del genoma de un adenovirus, proporcionando convenientemente la virus recombinante defectuoso con las proteínas faltantes que necesita para poder proliferar.

Dentro de un cultivo de estas células HEK 293, el virus puede replicarse, con la ayuda de las proteínas que producen las células huésped. Las células HEK 293 provenían originalmente de un riñón de un feto abortado, y se mantiene en cultivo desde la década de 1970, porque fue modificada para volverse inmortal, con la ayuda del adenovirus. Aunque se obtuvo de un riñón, no es una célula renal. De hecho, tiene muchas propiedades que son propias de una célula madre neuronal.

El hecho es que en realidad no saben qué tipo de célula es. La capacidad de una línea celular para sobrevivir indefinidamente es una característica de las células tumorales. Aunque la vacuna se “purifica” durante el procesamiento, no hay garantía de que no esté contaminada con restos de las células huésped, es decir, ADN humano de una línea de células tumorales neuronales.

No parece una buena idea inyectar el ADN de una célula tumoral humana a nadie. ej., ADN humano de una línea celular de tumor neuronal. No parece una buena idea inyectar el ADN de una célula tumoral humana a nadie. ej., ADN humano de una línea celular de tumor neuronal. No parece una buena idea inyectar el ADN de una célula tumoral humana a nadie.

La vacuna J&J tiene un proceso de fabricación muy similar, excepto que tiene una cepa de adenovirus diferente y una célula huésped humana diferente. Para J&J, la célula huésped es otra línea celular fetal recolectada hace mucho tiempo y que se hizo inmortal mediante la incorporación de genes de adenovirus en el genoma humano huésped. Esta línea celular se tomó de la retina del ojo del feto.

La proteína Spike es tóxica

Todas las vacunas contra la COVID-19 se basan en el suministro de código genético para producir la proteína espiga que es el componente principal de la caja de proteínas del SARS-CoV-2 que encierra su contenido de ARN. Tanto el vector de ADN como las vacunas de ARN inducen a la célula infectada por la vacuna a fabricar muchas copias de la proteína espiga según el código. A través de la experimentación, los investigadores han determinado que la proteína espiga es tóxica incluso cuando se introduce sola. En un experimento revelador, los investigadores inyectaron proteína espiga en hámsters y descubrieron que las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos la absorbían a través de los receptores ACE2. Esto provocó una regulación a la baja de ACE2, que tuvo efectos significativos en la política metabólica de las células.

En particular, inhibió la síntesis de mitocondrias y provocó que las mitocondrias existentes se fragmentaran. Las mitocondrias son los orgánulos de la célula que producen grandes cantidades de ATP (la moneda energética de las células) al oxidar los nutrientes, mientras consumen oxígeno y producen agua y dióxido de carbono. La proteína espiga redujo la producción de ATP por parte de las mitocondrias y aumentó la glucólisis, la forma alternativa, mucho menos eficiente, de producir ATP sin usar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. manera de producir ATP sin usar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. manera de producir ATP sin usar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

En otro experimento, los investigadores demostraron que la proteína espiga puede atravesar la barrera hematoencefálica en ratones y ser captada por las neuronas de todo el cerebro. Es probable que esto también esté mediado por los receptores ACE2 (que también producen las neuronas). Estos mismos investigadores también demostraron que la proteína de punta administrada en la nariz podía llegar al cerebro viajando a lo largo del nervio olfativo. Cuando indujeron la inflamación en el cerebro a través de la exposición al lipopolisacárido (LPS), observaron un aumento en la absorción de la proteína de punta en el cerebro, que según la hipótesis fue causada por una mayor fuga en la barrera. Como verá, estos puntos se vuelven importantes cuando luego consideramos lo que sucede después de una vacuna contra el SARS-CoV-2, que está diseñada para inducir inflamación.

Muchas personas que padecen COVID-19 han experimentado síntomas característicos del sistema nervioso central, como dolor de cabeza, náuseas, mareos, coágulos de sangre cerebrales fatales y encefalitis. En un modelo avanzado de microfluidos en 3D del BBB humano, los investigadores de los Estados Unidos demostraron que la proteína espiga por sí sola interrumpe la barrera hematoencefálica al inducir un estado inflamatorio, y propusieron que esta podría ser la fuente de tales síntomas.

Una preimpresión publicada encontró una expresión generalizada de ACE2 en muchas partes del cerebro. ACE2 se expresó en astrocitos, pericitos (células que envuelven las células endoteliales que recubren las paredes de los capilares) y en células endoteliales, y todos estos son componentes clave de la barrera hematoencefálica. Quizás una preocupación aún mayor es que ACE2 se expresó en gran medida en la sustancia negra, un núcleo del tronco encefálico donde las neuronas dopaminérgicas dañadas conducen a la enfermedad de Parkinson.

Parálisis de Bell, Autismo y Enfermedad de Parkinson

En un artículo titulado acertadamente, «¿Es COVID-19 una tormenta perfecta para la enfermedad de Parkinson?» Los investigadores defendieron sólidamente la posibilidad de que veamos un aumento de la enfermedad de Parkinson en el futuro, debido a la pandemia de COVID-19. Se refieren a tres casos separados en los que el parkinsonismo agudo se desarrolló poco después de una infección por COVID-19. Propusieron que la inflamación sistémica causada por la COVID-19 grave podría desencadenar la neuroinflamación en la sustancia negra, matando las neuronas dopaminérgicas. Estas neuronas expresan altos niveles del receptor ACE2, lo que las hace altamente vulnerables a la proteína de punta. Se sabe que una infección viral aumenta la α-sinucleína, que, en altas concentraciones, forma oligómeros solubles que luego se precipitan como fibrillas y se acumulan dentro de los “cuerpos de Lewy” que están estrechamente relacionados con la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y el trastorno motor neurodegenerativo más común. Se desconoce la causa raíz de casi el 90% de los casos, pero se ha teorizado que a menudo se trata de infecciones virales. Se puede argumentar que la pérdida del sentido del olfato y/o del gusto en asociación con COVID-19 es un signo de un vínculo parkinsoniano, ya que este síntoma también es un signo temprano de la enfermedad de Parkinson.

Las vacunas de ARNm parecen interrumpir la capacidad del cuerpo para evitar que los virus latentes se “despierten” y causen síntomas de enfermedades. Esta observación se basa en el hecho de que el herpes zóster y la parálisis facial (parálisis de Bell) se informan comúnmente en los informes de efectos secundarios en el Sistema de informes de eventos adversos de vacunas de la FDA. Hasta el 21 de mayo de 2021, habían aparecido en VAERS más de 2500 informes de parálisis de Bell después de las vacunas COVID-19. Una de las principales causas de la parálisis de Bell es la activación de infecciones virales latentes, en particular el herpes simple y la varicela zoster, la varicela zoster también es el virus responsable del herpes zóster.

Si bien la parálisis de Bell generalmente se resuelve con el tiempo, puede haber algunas consecuencias graves a largo plazo. Las mujeres embarazadas a las que se les diagnostican infecciones activas de herpes durante el embarazo tienen un riesgo 2 veces mayor de tener un hijo varón autista a partir de ese embarazo. Esto debería hacer que una mujer embarazada dude en vacunarse contra el SARS-CoV-2. La parálisis de Bell también puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson mucho más tarde en la vida. Un estudio de casi 200 pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con controles emparejados por edad y género encontró que seis de los pacientes de Parkinson habían tenido un diagnóstico anterior de parálisis de Bell, mientras que ninguno de los pacientes de control lo había tenido. También existe un vínculo entre el autismo y la enfermedad de Parkinson. Un estudio en adultos autistas mayores de 39 años encontró que un tercio de ellos tenía síntomas que cumplían con los criterios para el diagnóstico de Parkinson.

Enfermedades priónicas

Las enfermedades priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas graves causadas por proteínas priónicas mal plegadas. La enfermedad priónica más común en humanos es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), siempre fatal y esporádica, que representa más del 85% de los casos. Las enfermedades priónicas se denominan más específicamente encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), y la infección se puede propagar a través de la exposición a proteínas mal plegadas como agentes «infecciosos», sin requerir un patógeno vivo. PrP es el nombre que se le da a la proteína priónica específica asociada con estas EET. Las proteínas PrP mal plegadas actúan como una semilla o catalizador que luego recluta otras moléculas de PrP para que se plieguen mal de la misma manera y se unan en fibrillas patógenas.

MADCOW, la enfermedad que afectó a un gran número de vacas en Europa a partir de la década de 1990, es probablemente la EET más conocida. Si bien comer carne de res de un animal infectado es un factor de riesgo muy raro, la mayoría de los casos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ocurren por razones desconocidas y no se han identificado otros factores de riesgo. Un estudio realizado en Suiza confirmó que muchos pacientes que fallecieron a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tenían niveles detectables de una proteína priónica en el bazo y los músculos, además del lóbulo olfativo y el sistema nervioso central. De manera más general, se ha encontrado consistentemente que las enfermedades que involucran PrP mal plegadas involucran una fase temprana inicial de replicación de priones en el bazo que ocurre mucho antes de que aparezcan los síntomas manifiestos. Este punto se vuelve importante cuando consideramos si las vacunas COVID-19 podrían causar enfermedades priónicas.

PrP tiene una característica única que contiene múltiples copias de un motivo característico en su secuencia de aminoácidos que se denomina motivo «GxxxG», también conocido como «cremallera de glicina». Estas proteínas normalmente se pliegan en una forma característica llamada hélice alfa, lo que permite que la proteína penetre en la membrana plasmática. Las glicinas en el motivo de la cremallera juegan un papel esencial en el entrecruzamiento y la estabilización de las hélices alfa. Este motivo de cremallera de glicina también es una característica común de muchas proteínas transmembrana (proteínas que cruzan la membrana de la célula).

De hecho, la proteína del pico del coronavirus tiene un motivo GxxxG en su dominio transmembrana (específicamente, GFIAG: glicina, fenilalanina, isoprolina, alanina, glicina). Hay una plataforma llamada “Uniprot” donde puedes consultar la secuencia de proteínas específicas. La entrada de Uniprot para la proteína de punta SARS-CoV-2 tiene cinco secuencias de cremallera de glicina en total. Según J. Bart Classen, la proteína espiga del SARS-CoV-2 tiene la capacidad de «formar agregados amiloides y tóxicos que pueden actuar como semillas para agregar muchas de las proteínas cerebrales mal plegadas y, en última instancia, pueden conducir a la neurodegeneración».

Muchas enfermedades neurodegenerativas se han relacionado con proteínas específicas que tienen propiedades similares a las de los priones, y estas enfermedades se caracterizan como enfermedades de plegamiento incorrecto de proteínas o proteopatías. Al igual que la PrP, las proteínas similares a los priones se vuelven patógenas cuando sus hélices alfa se pliegan incorrectamente como láminas beta, y la proteína pierde su capacidad para ingresar a la membrana. Estas enfermedades incluyen el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ALS), la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y cada una de ellas está asociada con una proteína particular que se pliega mal y se acumula en cuerpos de inclusión en asociación con la enfermedad. Ya vimos que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por cuerpos de Lewy en la sustancia negra que acumulan α-sinucleína mal plegada.

Las glicinas dentro de los motivos transmembrana de la cremallera de glicina en la proteína precursora beta amiloide (APP) juegan un papel central en el plegamiento incorrecto de la beta amiloide relacionado con la enfermedad de Alzheimer (Decock et al., 2016). APP contiene un total de cuatro motivos GxxxG (uno menos que la proteína de punta).

Un estudio de caso presentó el caso de un hombre que desarrolló ERC simultáneamente con COVID-19 sintomático. Los autores propusieron que la infección por SARS-CoV-2 precipita o acelera las enfermedades neurodegenerativas. Un artículo teórico publicado por investigadores en la India mostró que la proteína espiga se une a una serie de proteínas similares a los priones propensas a la agregación, incluidas la beta amiloide, la α-sinucleína, la tau, la PrP y la TDP-43. Argumentaron que esto podría iniciar la agregación de estas proteínas en el cerebro, lo que lleva a la neurodegeneración.

Rastreando el rastro de la vacuna hasta el bazo

Es importante comprender qué sucede con el contenido de una vacuna después de inyectarla en el brazo. ¿A dónde viaja en el cuerpo y qué hace en los lugares donde se asienta?

Los desarrolladores de vacunas están interesados en saber si la vacuna induce una fuerte respuesta inmune, reflejada en una alta producción de anticuerpos contra la proteína de punta, en el caso de las vacunas COVID-19. Y para hacer esto, necesitan rastrear su movimiento en el cuerpo.

Las células T CD8+ son células inmunitarias citotóxicas que pueden matar células infectadas con un virus. Detectan un complejo inmune con proteínas virales que están expuestas en la superficie de una célula infectada. Un estudio sobre una vacunación de ratones basada en un vector de adenovirus utilizó métodos inteligentes para producir un marcador que pudiera rastrear la actividad de las células T CD8+ en el sistema linfático y el bazo, en los días posteriores a la vacunación. Se puede inferir que las células inmunitarias (células presentadoras de antígenos, donde el «antígeno» es la proteína espiga) estaban inicialmente presentes en el sitio de inyección del músculo del brazo y sintetizaron la proteína espiga del virus a partir del código de ADN de la vacuna, exponiéndola en su superficie. Una vez activados por la proteína extraña, se trasladaron a los ganglios linfáticos de drenaje y finalmente se dirigieron al bazo a través del sistema linfático. Las células T CD8+ están esperando ociosamente dentro de los vasos linfáticos hasta que detectan una célula inmunitaria infectada. Los investigadores pudieron detectar la activación de las células inmunitarias CD8+ a lo largo del tiempo e inferir que esto fue causado por la llegada del contenido de la vacuna al sitio donde residen estas células inmunitarias. Las células T CD8+ activadas aparecieron primero en los ganglios linfáticos de drenaje, pero después de cinco días comenzaron a aparecer en el bazo. Sus números allí alcanzaron su punto máximo a los 12 días y luego se mantuvieron altos con una disminución lenta hasta los 47 días, cuando los investigadores dejaron de buscar. Lo que esto significa es que las células presentadoras de antígenos recogen la vacuna en el lugar de la inyección y la llevan al bazo a través del sistema linfático. Luego, las células portadoras permanecen en el bazo durante mucho tiempo. Y aquí es donde radica el peligro en términos del potencial para causar enfermedades priónicas.

En el artículo que Greg Nigh y yo publicamos recientemente sobre las vacunas de ARNm, argumentamos que las vacunas de ARNm están perfectamente configuradas para producir una situación muy peligrosa en el bazo que está a punto de desencadenar una enfermedad priónica. Dado el hecho de que las vacunas de vectores de ADN también terminan concentradas en el bazo, creo que lo mismo ocurre con ellas también. El bazo es donde está la acción para sembrar proteínas priónicas mal plegadas. Las células infectadas con la vacuna han sido programadas para producir grandes cantidades de proteínas de punta. Las proteínas priónicas se pliegan incorrectamente y dañan los oligómeros de la hoja beta cuando hay demasiados en el citoplasma. ¿Podría la proteína espiga hacer lo mismo?

Tres de las cuatro vacunas COVID-19 actualmente en el mercado en los EE. UU. y Europa (Pfizer, Moderna y J&J) utilizan un código genético para la proteína de pico que se ha modificado ligeramente para producir una respuesta de anticuerpos más potente. Normalmente, después de unirse al receptor ACE2, la proteína espiga cambia espontáneamente su forma de manera dramática para fusionarse con la membrana de la célula. En una publicación web, Ryan Cross describió esta acción muy gráficamente basándose en un modelo similar a un resorte, de la siguiente manera: “Cuando la proteína espiga se une a una célula humana, ese resorte se libera y las dos hélices y el lazo se endereza en uno largo. hélice que arponea la célula humana y acerca el virus y las membranas humanas hasta que se fusionan”. Como explica Cross, a base de prueba y error, pero teniendo en cuenta la información estructural, A los investigadores se les ocurrió la idea de intercambiar dos aminoácidos adyacentes por prolinas en el dominio de fusión de la membrana para estabilizar la forma de la proteína espiga en su forma previa a la fusión. De esta forma, expone áreas antigénicas críticas y esto asegura una formación más rápida de anticuerpos coincidentes, el único objetivo del diseño de la vacuna. Esto también evita que la proteína se fusione con la membrana plasmática de una célula huésped. Me imagino que la proteína espiga se une al receptor ACE2 y luego se atasca allí, como un pato sentado. Pero un pensamiento preocupante es si este estado abierto, no fusionado con la membrana, podría parecerse más a la forma de una proteína tipo prión mal plegada como la beta amiloide que la forma colapsada que necesita para entrar en la membrana.

Tetz y Tetz han argumentado en una preimpresión en línea publicada que los dominios similares a priones en la proteína de pico permiten una mayor afinidad por el receptor ACE2, lo que hace que el virus sea más virulento que sus primos anteriores. Estos mismos autores publicaron un artículo anterior en una revista revisada por pares en el que observaron que muchos otros virus tienen proteínas en su capa que tienen características distintas de las proteínas priónicas.

Centros Germinales y Enfermedad de Parkinson

Los centros germinales en el bazo son una fábrica primaria donde se fabrican y perfeccionan los anticuerpos contra antígenos específicos (como la proteína espiga). Los fabricantes de las vacunas de ARNm se alegraron de ver que las células presentadoras de antígenos (principalmente células dendríticas), originalmente atraídas al sitio de la inyección, toman las partículas de ARNm y luego migran a través del sistema linfático al bazo en grandes cantidades e inducen altas concentraciones de ARNm. niveles de producción de anticuerpos en estos centros germinales.

Desafortunadamente, estos mismos centros germinales son un sitio principal para el inicio de un proceso de producción y distribución de proteínas priónicas mal plegadas, a menudo sembradas por proteínas virales y desencadenadas por una respuesta inflamatoria aguda.

Las células B, también conocidas como linfocitos B, son un tipo de célula inmunitaria que desempeña un papel clave en el proceso que conduce a la producción de anticuerpos específicos contra un antígeno extraño [38]. Se originan a partir de células precursoras en la médula ósea y luego migran al bazo y otros órganos linfoides, donde se unen a los antígenos que les presentan las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas. Un proceso de maduración que comienza con una célula B progenitora multipotente termina con una célula B madura de «memoria» que ha pasado por un proceso complejo para perfeccionar su proceso de producción de anticuerpos para que coincida específicamente con el antígeno al que se le ha asignado (p. ej., la proteína espiga). Las células B también pasan por otro proceso llamado cambio de clase, que cambia el tipo de anticuerpo que producen de una clase a otra, sin cambiar su especificidad para el antígeno.

Los anticuerpos también se conocen como inmunoglobulinas (Igs), y las posibles clases incluyen IgM, IgG, IgA e IgE. La IgM es la primera clase de inmunoglobulina que se produce (principalmente en el bazo) y se convierte en IgG a través del cambio de clase. IgG es la clase dominante en la sangre, constituye el 75% de los anticuerpos séricos y es esencial para eliminar infecciones en los tejidos. Las células B maduras de memoria de larga vida recorren el torrente sanguíneo en busca de cualquier apariencia del antígeno al que se les ha asignado, pero son inútiles para cualquier otra cosa. Cuando el virus para el que han sido entrenados para emparejar muta hasta el punto en que sus anticuerpos ya no coinciden bien, se vuelven inútiles incluso para la enfermedad para la que están entrenados para combatir.

Cuando a los ratones se les inyecta PrP en el abdomen (inyección intraperitoneal), la PrP aparece muy rápidamente en el bazo. Desde allí, la PrP viaja a lo largo de la médula espinal y el nervio vago para llegar al cerebro, causando la enfermedad priónica [39]. Como pronto veremos, la α-sinucleína, la proteína similar a un prión relacionada con la enfermedad de Parkinson, también llega al cerebro desde el bazo a lo largo del nervio vago. Las vacunas de ARNm establecieron las condiciones perfectas en el bazo para la formación y distribución de conglomerados formados por α-sinucleína mal plegada, PrP y proteína espiga.

lo que sugiere un cambio de clase deteriorado. En conjunto, no pueden generar una respuesta inmunitaria eficaz a los antígenos, ya sea que provengan de una amenaza natural o de una vacuna.

Las células dendríticas bajo estrés acumulan proteínas priónicas y las liberan en pequeñas partículas lipídicas llamadas exosomas, que luego se distribuyen por todo el cuerpo, ya sea a lo largo de las fibras nerviosas o en la circulación general. Hay razones para creer que estas vacunas acelerarán la liberación de exosomas que contienen proteínas de pico similares a priones mal plegadas que se producen en grandes cantidades siguiendo las instrucciones de las vacunas. Estas proteínas de punta actuarán como semillas para hacer que la α-sinucleína y la PrP también se plieguen incorrectamente y formen oligómeros tóxicos junto con la proteína de punta, que se liberan en el espacio extracelular como exosomas. Estos exosomas, liberados bajo las severas condiciones de estrés inducidas por la vacuna, luego transportan proteínas priónicas al cerebro a lo largo del nervio vago, para iniciar enfermedades priónicas.

Deterioro de la respuesta inmune debido a la sobrevacunación

Una característica de los ancianos es la capacidad deficiente para generar anticuerpos contra nuevas amenazas patógenas, y esto se refleja en la incapacidad de generar anticuerpos protectores en respuesta a la vacunación. Se ha demostrado en experimentos con ratones que los ratones viejos tienen una sobreabundancia de células B de memoria de larga duración (experimentadas con antígenos), y esto se combina con la incapacidad de generar nuevas células B a partir de células progenitoras en la médula ósea, así como deterioro en el proceso de refinamiento de la respuesta de anticuerpos en los centros germinales en el bazo y el cambio de clase asociado que produce anticuerpos IgG efectivos. Una reducción significativa en la cantidad de células B foliculares vírgenes, combinada con una capacidad disminuida para convertirlas en células B de memoria maduras, deja a estos ratones envejecidos altamente vulnerables a nuevas infecciones. Es probable que el mismo principio se aplique a los humanos. Una conclusión plausible es que las campañas de vacunación agresivas aceleran el ritmo al que el sistema inmunitario de un individuo alcanza un estado «envejecido» debido a la generación exuberante de células B de memoria en respuesta a los estímulos artificiales inducidos por la vacunación repetida.

Ahora se ha confirmado que el componente S1 de la proteína de pico aparece en la sangre un día después de la primera vacuna de ARNm y permanece detectable hasta un mes después de la vacunación, y se elimina a medida que los anticuerpos IgA e IgG están disponibles. Para las personas inmunocomprometidas, es probable que permanezca en la sangre mucho más tiempo, exponiendo todos los tejidos (el bazo, el corazón, el cerebro, las gónadas, etc.) a la proteína espiga tóxica similar a un prión.

Los niños de hoy son, con mucho, la generación más vacunada en la historia de la humanidad. Si decidimos en un futuro cercano entregarles una vacuna de refuerzo contra el COVID-19 todos los años, como parece posible dado el clima actual de entusiasmo por estas vacunas, ¿estamos invitando a un desastre para ellos en los próximos años? ¿Envejecerá su sistema inmunitario mucho más rápido que el de las generaciones anteriores, debido al agotamiento de la reserva de células B progenitoras por todas estas vacunas? ¿Sucumbirán a la enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas debilitantes basadas en priones mucho antes y en un número mucho mayor que las generaciones anteriores? Este es un experimento que espero que finalmente decidamos no realizar.

Resumen

Hay muchas razones para desconfiar de las vacunas contra el COVID-19, que se lanzaron al mercado con una evaluación extremadamente inadecuada y se promocionaron agresivamente entre un público desinformado, con el potencial de consecuencias negativas enormes e irreversibles. Una posible consecuencia es agotar el suministro finito de células B progenitoras en la médula ósea en etapas tempranas de la vida, lo que provoca la incapacidad de generar nuevos anticuerpos contra los agentes infecciosos. Una posibilidad aún más preocupante es que estas vacunas, tanto las vacunas de ARNm como las vacunas de vectores de ADN, puedan ser un camino hacia una enfermedad incapacitante en el futuro. A través de la acción similar a la de los priones de la proteína espiga, es probable que veamos un aumento alarmante en varias enfermedades neurodegenerativas importantes, como la enfermedad de Parkinson, la ERC, la ELA y el Alzheimer. y estas enfermedades aparecerán con una prevalencia cada vez mayor entre poblaciones cada vez más jóvenes, en los próximos años. Desafortunadamente, no sabremos si las vacunas causaron este aumento, porque generalmente habrá una gran separación entre el evento de vacunación y el diagnóstico de la enfermedad. Muy conveniente para los fabricantes de vacunas, que pueden obtener grandes ganancias de nuestras desgracias, tanto por la venta de las vacunas como por el gran costo médico del tratamiento de todas estas enfermedades debilitantes.

Stephanie Seneff es científica investigadora sénior en el Laboratorio de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial del MIT. Recibió la licenciatura en biofísica en 1968, la maestría y la maestría en ingeniería eléctrica en 1980 y el doctorado en ingeniería eléctrica y ciencias de la computación en 1985, todos del MIT. Durante más de tres décadas, sus intereses de investigación siempre han estado en la intersección de la biología y la computación: desarrollar un modelo computacional para el sistema auditivo humano, comprender el lenguaje humano para desarrollar algoritmos y sistemas para las interacciones humano-computadora, así como aplicar el lenguaje natural técnicas de procesamiento (PNL) para predicciones de genes. Ha publicado más de 170 artículos arbitrados sobre estos temas y ha sido invitada a dar conferencias magistrales en varias conferencias internacionales. También ha supervisado numerosas tesis de maestría y doctorado en el MIT. En 2012, la Dr. Seneff fue elegido miembro de la Asociación Internacional del Habla y la Comunicación (ISCA).

_Referencias

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Visto en: Trikooba News

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