Artículo de GMWatch.org
Visto en: Natural News
Las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, se encuentran entre las más desconcertantes de la ciencia médica. Las causas subyacentes de tales enfermedades van desde factores genéticos y salud cardiovascular en general hasta influencias dietéticas y elecciones de estilo de vida.
Varios contaminantes ambientales también han sido implicados como posibles actores en el desarrollo o avance de las enfermedades neurodegenerativas. Entre estos se encuentra el herbicida glifosato, que se usa en cantidades masivas en cultivos transgénicos tolerantes al glifosato. Cada año, se aplican alrededor de 250 millones de libras de glifosato a los cultivos agrícolas solo en los EE. UU.
En un nuevo estudio , la asistente de investigación graduada de la Universidad Estatal de Arizona (ASU), Joanna Winstone, el profesor asistente Ramón Velázquez y sus colegas del Instituto de Investigación de Genómica Traslacional exploraron los efectos de la exposición al glifosato en los cerebros de los ratones.
Su investigación demuestra por primera vez que el glifosato cruza con éxito la barrera hematoencefálica y se infiltra en el cerebro, según un informe de noticias de la Universidad Estatal de Arizona.
Una vez allí, actúa para mejorar los niveles de un factor crítico conocido como TNF-?.TNF-? es una molécula con dos caras. Esta citoquina proinflamatoria realiza funciones vitales en el sistema neuroinmune, actuando para mejorar la respuesta inmune y proteger el cerebro.
¿Cuándo los niveles de TNF-? están desregulados, sin embargo, pueden resultar en una serie de enfermedades relacionadas con la neuroinflamación. Entre estos se encuentra la enfermedad de Alzheimer.
El estudio demuestra además en estudios de cultivos celulares que la exposición al glifosato parece aumentar la producción de beta amiloide soluble (A?) y reducir la viabilidad de las neuronas. La acumulación de beta amiloide soluble, la proteína pegajosa responsable de la formación de placas de beta amiloide soluble, es una de las principales características diagnósticas de la enfermedad de Alzheimer.
Se observaron más pruebas que sugerían peligros potenciales para la salud neurológica cuando los investigadores examinaron los cambios en la expresión génica a través de la secuenciación del ARN en el cerebro de ratones después de la exposición al glifosato.
Estas transcripciones de ARN insinuaron interrupciones en la expresión de genes relacionados con enfermedades neurodegenerativas, incluida la desregulación de una clase de células cerebrales responsables de producir la vaina de mielina, fundamental para la comunicación neuronal adecuada. Estas células, conocidas como oligodendrocitos, se ven afectadas por niveles elevados de TNF-?.
“¿Encontramos aumentos en TNF-? en el cerebro, luego de la exposición al glifosato”, dijo Velázquez, el autor principal del artículo. «Si bien examinamos la patología (de la enfermedad de Alzheimer), esto podría tener implicaciones para muchas enfermedades neurodegenerativas, dado que la neuroinflamación se observa en una variedad de trastornos cerebrales».
Velázquez y Winstone, el primer autor del estudio, son investigadores del Centro de Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas ASU-Banner y la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad Estatal de Arizona.
La investigación aparece en la edición actual del Journal of Neuroinflammation .
Efectos tóxicos
La barrera hematoencefálica es una capa de células que evita que las sustancias disueltas en el torrente sanguíneo circulante pasen fácilmente al líquido extracelular del sistema nervioso central, donde residen las neuronas del cerebro.
Los riesgos para la salud del cerebro que plantea el glifosato deben evaluarse de manera crítica, en particular para quienes están constantemente expuestos al herbicida.
“La conexión con el Alzheimer es que hay una prevalencia mucho mayor de la enfermedad de Alzheimer en las comunidades agrícolas que usan este químico”, dijo Winstone. “Estamos tratando de establecer un vínculo más basado en la ciencia molecular entre los dos”.
El estudio expuso a los ratones a altas dosis de glifosato y luego detectó niveles elevados de TNF-? en sus cerebros. Luego, los investigadores expusieron las neuronas de ratón extraídas en placas de Petri a los mismos niveles de glifosato detectados en los cerebros de los ratones, y observaron niveles elevados de beta amiloide y muerte celular en las neuronas corticales. Se detectaron transcripciones de ARN de oligodendrocitos desregulados, que podrían indicar una interrupción de la mielinización, en el tejido cerebral.
En conjunto, los resultados demuestran una correlación entre la exposición al glifosato y los síntomas clásicos de la enfermedad de Alzheimer, aunque los autores enfatizan que se requerirá mucho más trabajo antes de que se pueda establecer un vínculo causal.
Sin embargo, el uso generalizado de la sustancia química y los efectos perturbadores destacados en el estudio actual subrayan la necesidad de una investigación más intensa. Entre las preguntas apremiantes que aún deben responderse se encuentran:
* ¿Cómo afecta al cerebro la exposición prolongada a dosis bajas de glifosato?
* ¿Actúa el glifosato de manera sinérgica con otros químicos presentes en los herbicidas comunes? y
* ¿Se puede detectar el glifosato post-mortem en pacientes que fallecieron a causa de la enfermedad de Alzheimer?
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